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Hépatites non ABC

Hépatites non A non B non C


1. hépatite D (ou delta)

Il a été mis en évidence par l'intermédiaire de l'antigène delta en 1977. C'est un virus défectif car l'infection ne se développe que chez des sujets atteints également d'hépatite B. Cette double infection peut entraîner une hépatite fulminante. C'est un virus enveloppé à ARN circulaire simple brin de symétrie non connue car il n'a pas été visualisé en microscopie électronique. L'enveloppe dérive de celle du HBV.

(Ag du covirus, membrane-enveloppe, dérivés de l'enveloppe de HBV
Ag delta constitué de deux protéines, RNA monocaténaire circulaire)

Ce virus n'est pas cultivable en culture cellulaire :
Le diagnostic est

  • un diagnostic indirect : détection des Ac sériques par immunoenzymologie ( IgM et IgG )
  • un diagnostic direct : recherche par immunoenzymologie ou radioimmunologie de l'Ag D et de l'ARN du virus dans le sérum ou dans le foie.

Le mode de transmission est parentéral et sexuel .

2. hépatite E:

le virus

RFL n°297, novembre 1997 Il appartient à la famille des Calciviridae . C'est un virus peut-être nu à ARN simple brin de polarité positive de symétrie peut-être icosaédrique.

le cycle de multiplication

gros pb : le schéma est fondamentalement faut quant à l'entrée et la sortie du virus.

la maladie

Le mode de transmission est orofécal par contamination de l'eau de boisson.
La maladie atteint les sujets jeunes. La gravité des épidémies se traduit par une mortalité très importante chez la femme enceinte au troisième trimestre de la grossesse.
Une technique immunoenzymatique permet de mettre en évidence seulement les IgG anti HEV qui suivent l'augmentation des transaminases.

3. hépatite G

Le virus de l'hépatite G (HGV) a été isolé pour la première fois en 1995 d'un plasma d'un patient atteint d'une hépatite non A non B et dans le même temps d'un tamarin inoculé par un sérum de chirurgien malade (?).

Il est rapproché de la famille des Flaviviridae comme le HCV.

Non vu en microscopie électronique.

C'est un virus enveloppé à RNA monocaténaire positif qui ne posséderait pas de nucléocapside. Il possède 28 % d'homologie avec le HCV.

Le génome est de 2842 bases codant pour deux protéines de l'enveloppe, une protéase, une hélicase-protéase, quatre réplicases (RNA polymérase RNA dépendante). Les protéases interviennent dans la maturation de la polyprotéine produite à partir du RNA.

Le diagnostic direct ne peut mettre en jeu que l'amplification génique après extraction. On a d'ailleurs pas encore réussi à mettre en évidence le génome viral dans les cellules hépatiques bien qu'il y ait le plus souvent augmentation des transaminases dans l'infection et que le taux de virus sérique soit de 105 copies par mL ! On pense donc qu'il y a multiplication virale dans d'autres sites comme les lymphocytes.

Le diagnostic indirect reste à l'étude. Les Ac n'apparaissent que 100 à 300 jours après le contage quand la virémie n'est plus détectable.

Le portage du HGV est estimé à 1 à 2 % en Europe et aux USA. Il peut atteindre 6 à 20 % en Afrique de l'Ouest.

La transmission est essentiellement parentérale mais une transmission sexuelle est très probable.

Il est particulièrement difficile d'affirmer la pathogénicité de ce virus. Est-il responsable des hépatites aiguës post-transfusionnelles, d'hépatites fulminantes ou de passage à la chronicité : tout cela n'est pas établi de façon nette et sans bavure !
De même concernant sa qualification de virus d'hépatite ! En effet, l'hépatite n'apparaît que lors de virémie élevée, ce que l'on retrouve dans le cas de certains herpès virus.