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Grippe

Grippe

(article complété par emprunts à un article publié dans la revue l'OPÉRON 48, revue de l'UPBM, article de Karine VOITURIN illustré par Jean-Pierre GUÉHO)

La partie 5. aborde la pandémie 2009 du virus mexico-porcin-humain)

La Grippe est certainement l'infection la plus connue des français. Tous les ans "on a la grippe".
S'il est vrai que les épidémies sont annuelles, tout le monde n'est pas atteint (1 à 2 sur 30 environ) car on confond malheureusement souvent grippe et rhumes divers. L'identification des virus n'est en général pas réalisée d'où un diagnostic quelque peu aléatoire.

La Grippe est aussi une maladie redoutable qui tue, même aujourd'hu,i en raison de l'importance de l'attaque du système respiratoire. Il faut dire aussi que l'on garde en mémoire la terrible grippe dite espagnole qui en 1918 a décimé le Monde entier (sauf l'Ile de Sainte Hélène au milieu de l'Atlantique Sud), causant entre 20 et 50 millions de morts, très approximativement, et dépassant ainsi l'hécatombe de la 1e guerre mondiale.

La grande crainte est l'apparition d'un nouveau virus aussi virulent : la surveillance des épidémies est très importante dans le monde entier et l'on espère pouvoir fabriquer le vaccin salvateur avant l'arrivée du virus... En avril 2009, cette crainte est concrétisée par un nouveau virus grippal H1N1 au Mexique.


1. le virus

C'est à l’Institut Pasteur de Paris que Dujarric DE LA RIVIÈRE avait apporté en 1918, la preuve de l’existence d’un « virus filtrant » à l’origine de la grippe. Le premier virus grippal humain (type A) fut isolé en 1933, en Grande Bretagne, après injection de produit de prélèvement rhino-pharyngé au furet.
Dès 1931, GOODPASTURE avait réussi à cultiver des virus dans l’oeuf de poule embryonné.
(d'après Pierre Saliou, Délégué Général du GEIG)

Ce schéma est extrait de la revue l'OPÉRON, revue de l'UPBM.
Il a été réalisé par Jean-Pierre GUÉHO

 

HA : hémagglutinine

NA neuramidase

en bleu : enveloppe

4 couche lipidique

RNA segmenté en 8 fragments sur lesquels sont fixés des protéines


On peut ajouter l'existence d'un canal protons (protéine M2) dans l'enveloppe qui jouera un rôle dans la décapsidation.

 

  •  
    • des Ag d'enveloppe :
      • HA très immunogènes : Ac inhibant l'hémagglutination (HA) et neutralisant l'ECP viral
      • NA moins immunogène : Ac non neutralisant
      • une hémolysine (active sur les hématies de poule) : Ac inhibiteurs de l'hémolysine et de l'hémagglutination (HA).
    • des Ag internes qui sont des Ag nucléocapsidiques donnant lieu à l'élaboration d'Ac souvent révélés par réaction de fixation du complément.
  • Ces virus appartiennent à la famille des ORTHOMYXOVIRIDAE qui ne contient qu'un genre : le genre : INFLUENZAVIRUS avec 2 types majeurs : A et B ..

    Virus à RNA monocaténaire linéaire et segmenté ( 8 segments formant 8 nucléocapsides ), à symétrie hélicoïdale, enveloppé (l'enveloppe porte des spicules ayant des propriétés particulières : HA et NA parfois) de diamètre 100 nm. L'enveloppe le rend fragile : il est en particulier détruit par le désoxycholate. La grippe intestinale n'existe pas et l'on peut avaler ses crachats sans problème !

    dessin de Jean-Pierre GUÉHO

    D'un point de vue antigénique on peut distinguer :

    Remarque : la variabilité antigénique : les virus sont soumis à des variations antigéniques au niveau de leurs antigènes d'enveloppe HA (15 sous-types pour le virus A de H1 à H15) et NA ((9 sous-types pour le virus A de N1 à N9) ce qui explique pourquoi on peut contracter plusieurs fois la grippe. Les grandes pandémies sont liées à une "cassure antigénique" quand l'antigène H, et parfois N, changent totalement. Les malades sont alors souvent des sujets jeunes et la mortalité, de 2,5% en début de pandémie, passe à 6 % à la fin, montrant une augmentation de la virulence du virus dans le passage d'un individu à un autre (sélection progressive de virus plus virulents) ou une réaction d'hypersensibilité particulière pour des individus naïfs (immunologiquement).


2. le cycle de multiplication (5 à 10 heures)

2.1. Étape : fixation sur la cellule cible (adsorption) - pénétration - décapsidation

Avant d'atteindre les cellules du tractus respiratoire, le virus doit franchir le mucus : la neuramidase facilite ce transfert en fluidifiant le mucus.
Il se fixe sur les cellules par ses spicules constitué de l'hémagglutinine et le récepteur cellulaire est un acide sialique (= acide N-Acétylneuraminique) porté par une glycoprotéine membranaire. Le virus grippal va entrer par pinocytose : il est inclus dans une vacuole et ne fusionne donc pas son enveloppe et la membrane plasmique.

2.2. Étape : synthèse du RNA viral messager et des protéines virales

Le virus reste dans le cytoplasme dans un premier temps.
La fusion avec un lysosome de la vacuole d'endocytose est précédée par l'entrée d'ions H+ grâce au canal protons, entrée qui fragilise la nucléocapside.
La membrane de la vacuole d'endocytose et l'enveloppe virale fusionnent libérant la nucléocapside fragilisée qui relargue les complexes ribonucléiques dans le cytoplasme. Ces derniers migreront vers le noyau.

Son RNA n'est pas, comme pour le virus polio, un RNA messager (+) mais son complément (-). Il doit donc être transcrit en RNA messager pour permettre la synthèse des protéines. Il faut pour cela une RNA polymérase RNA dépendante : un tel enzyme n'est pas présente dans la cellule eucaryote : le virus doit donc l'amener avec lui.

Une fois ce RNA synthétisé, synthèse qui nécessite d'ailleurs des amorces cellulaires (des RNA messagers de la cellule hôte), la synthèse des protéines peut commencer, ainsi qu celle du RNA - à partir de la matrice RNA +. La synthèse des protéines a probablement lieu dans le REG, celle des RNA ?.

2.3. Étape : assemblage de la nucléocapside

Le RNA et les protéines de la nucléocapside migrent vers le noyau pour s'y assembler en nucléocapside.

2.4. Étape : assemblage des virions

La nucléocapside formée dans le noyau migre ensuite vers le cytoplasme.

Les protéines virales d'enveloppe sont synthétisées dans le REG et intégrées dans la membrane. Elles évoluent ensuite par le système membranaire pour former des vacuoles qui vont finalement s'intégrer à la membrane plasmique, hémagglutinine et heuramidase exposées vers l'extérieur. Un bourgeonnement se forme.

Les nucléocapsides se logent ensuite dans les zones bourgeonnantes. Le bourgeon entraîne ensuite l'ensemble dans un virion qui est libéré. La neuramidase évite la fixation sur la cellule du nouveau virion par destruction des acides sialiques de la glycoprotéine récepteur.

Remarque : il est intéressant de faire la correspondance entre RNA du génome et protéines :

  • RNA 1, 2, 3 correspondent à trois éléments formant la transcriptase (pour le 2, en plus une protéine mitochondriale proapoptotique)
  • RNA 4 : HémAgglutinine
  • RNA 5 : NeurAmidinase (sialidase)
  • RNA 6 : NucléoProtéine (deux types antigéniques déterminent le type A ou B de virus, le 2° étant strictement humain) protéine qui structure la transcriptase
  • RNA 7 : M1 protéine membranaire de contrôle du bourgeonnement, qui est une pompe à protons (protéine M2)
  • RNA 8 : NS1 et NS2 (appelée NEP aujourd'hui) protéines non structurales (non retrouvées dans le virion). NS1 inhibe la production d'interféron de type 1 par la cellule infectée. NEP (ou NS2) médie l'export extranucléaire des protéines de la transcriptase et est une molécule régulatrice.

2.5. Schéma d'ensemble

Ce schéma a été réalisé par Jean Pierre GUÉHO pour la revue l'OPÉRON, revue de l'UPBM.


3. la maladie et son épidémiologie

la maladie

Les épidémies apparaissent brusquement et se diffusent très rapidement, pouvant être mortelles chez les personnes âgées, étant plus fortes chez les femmes enceintes et les jeunes enfants que chez les adolescents et les adultes. Chaque année, en France, 2 à 7? millions de personnes sont malades avec en moyenne 2000 à 4000 décès. Elles sont parfois très importantes et qualifiées de pandémies. Au cours du XXe siècle, trois grandes pandémies ont atteint la Terre entière :

  • la grippe dite "espagnole" de 1918 (20 à 100 millions de morts dans le monde, virus H1N1)
  • la grippe "asiatique" de 1957 (4 millions de morts, virus H2N2)
  • la grippe de "Hong Kong" de 1968 (2 millions de morts, virus H3N2).

La grippe saisonnière provoque, d'après l'institut Pasteur, 3 à 5 millions de cas graves et 250 à 300 000 décès par an.

La grippe est une infection localisée. La contamination se fait par l'intermédiaire des gouttelettes de PFLUGGE émises par les malades et inhalées par les sujets sains. L'infection se fait par le tractus respiratoire et le virus se fixe sur les membranes des muqueuses du nez, de la gorge, de la trachée artère et des bronches. La période d'incubation est de un à deux jours, suivie d'une inflammation et nécrose des cellules ciliées et des cellules à mucus. La NA virale abaisse la viscosité du flux muqueux.

Le décès des patients est fondamentalement lié aux surinfections microbiennes. Toutefois, chez certains individus jeunes, une sorte d'hypersensibilité au virus conduit très rapidement au décès en raison d'une libération massive de cytokines comme on peut parfois le constater avec le LPS des Neisseria meningitidis ou des Entérobacteries pathogènes. Mécanismeà préciser…

diagnostic

Le diagnostic repose :

  • essentiellement sur la clinique en période épidémique : débuttrès brutal, individu très affaibli.
  • rarement sur la détection des Ag viraux par IF directe, immunoenzymologie ou par mise en évidence des ECP sur culture de virus sur oeuf embryonné (formation de syncitium et présence d'inclusions cytoplasmiques éosinophiles). La PCR peut être utilisée.
  • rarement sur la détection des Ac : On travaille sur deux sérums : un recueilli précocement, un tardif.
      Sur ces deux sérums, on réalise :
      - soit une réaction de fixation du complément
      - soit une réaction d'inhibition de l'hémagglutination (comparable à celle de la rubéole)
      - soit parfois réaction de neutralisation (mais assez rare)

traitement et prophylaxie

traitement

Un nouveau médicament, en plus du Tamiflu, est proposé pour le traitement, le RELENZA inhibiteur de la neuramidase. Il est difficile d'apprécier aujourd'hui son efficacité. La diffusion du virus est rapide et générale. Lors de l'épidémie de grippe dite "espagnole", le monde entier fut atteint sauf une petite et célèbre île du sud Atlantique, Sainte Hélène. Chaque hiver, la diffusion est surveillée : de très nombreuses personnes sont atteintes, parfois des millions en France. Circulent tous les hivers deux souches de virus A (H1N1 et H3N2) et un virus B (La recherche mars 2002).

Le traitement des malades repose sur celui des surinfections bactériennes, cause majeure de mortalité. La lutte contre la fièvre et celle contre la toux sont évidemment importantes pour le malade. Les antiviraux sont malheureusement très rapidement rendus innefficaces par des résistances.

Une animation intéressante et d'actualité sur la grippe, signalée par Laurent MARTORELL : http://www.pharmasquare.org/flash/Tamiflu.html#Tamiflu 

prophylaxie

La prévention repose essentiellement sur la vaccination. Les études épidémiologiques ont montré son importance pour la réduction de la mortalité des personnes âgées conduisant à leur rembourser le vaccin en France (à partir de 65 ans depuis 2000).

La technique de culture sur oeuf de poule embryonné mise en place par GOODPASTURE en 1931, permit à Smith et Francis de préparer aux États-Unis les premiers vaccins inactivés dont l'efficacité était encore douteuse. Mais c'est Jonas SALK qui, encouragé par les autorités militaires américaines, prépara le premier vaccin efficace à grande échelle en purifiant et en inactivant le liquide allantoïque ensemencé. Ce vaccin fut utilisé pour vacciner le Corps Expéditionnaire américain en Europe en 1944-1945. Dès 1947, le laboratoire de la grippe récemment créé à l'Institut Pasteur de Paris, dans lequel venait d'entrer Claude HANNOUN, prépara un vaccin par la même technique. Jusqu'en 1968, la vaccination contre la grippe resta assez confidentielle (d'après Pierre Saliou, Délégué Général du GEIG).

Le vaccin est toujours préparé par culture de virus sur oeufs embryonnés et inactivés (tués) par la bétapropriolactone (sans traces des protéines de l'oeuf ou d'antibiotique). Il semble toutefois possible de le produire sur culture de cellules.
Ce vaccin est polyvalent et contient une ou deux souches de Myxovirus influenzae A et une souche de B dont on modifie les génomes (?) pour l'adapter aux variations très fréquentes de ce virus. La surveillance mondiale des épidémies permet cette anticipation .En France elle est réalisée par le groupe bien nommé GROG créé en 1984. On craint toutefois une cassure majeure, c'est à dire une modification importante d'un des antigènes (H ou N) conduisant à des souches de haute virulence, particulièrement sur les sujets neufs.
Il semble que la virulence des souches aviaires soit liée à une hyperproduction de cytokines, en particulier le TNF alpha dont la production massive produirait, au niveau respiratoire, une hyperinflammation cause des troubles et des surinfections bactériennes (La Recherche n°361, fév 2003 page 21).

En 1958, le virus de la pandémie H2N2 (grippe asiatique) remplaça dans le vaccin le premier virus A (H1N1).

Pendant la pandémie de 1968, aux États-Unis, le vaccin H2N2 s'était avéré inefficace contre le nouveau virus H3N2. Comme il n'apparaît en Europe qu'en 1969, un vaccin adapté a pu être fabriqué à temps.

En 1977, la réémergence du H1N1 (grippe russe) conduit à sa réintroduction dans le vaccin.

Pour la campagne 1999, les vaccins contiennent :
- la souche A/Sydney/5/97 (H3N2)
- la souche A/Beijing/262/95 (H1N1)
- le souche B/Shandong/7/97

Pour la campagne 2002-2003, ce sont :
- la souche A/Moscow/10/99 (H3N2)
- la souche A/New Caledonia/20/99 (H1N1)
- la souche B/Hong Kong / 330/2001

Dans le cas du virus grippal, la grande variabilité est liée à des échanges ou des recombinaisons entre des virus grippaux humains et animaux. Une infection mixte conduit à des recombinants en raison de la fragmentation du génome : on peut imaginer que 6 RNA de virus du canard s'associent dans une particule virale avec 2 RNA du virus du porc.
D'après Antoine DAUCHIN (La Recherche n°281 nov. 95 p 76) le virus grippal est un virus des oiseaux, en particulier le canard. Comment passe-t-il du canard à l'homme ? Il semble que ce soit la faute des Chinois ! En effet, on élève traditionnellement le cochon en Chine ainsi que le canard. Des variants du virus du canard peuvent s'adapter au cochon et du cochon à l'homme... Voilà pourquoi les grippes sont asiatiques !

En 2005-2006, la crainte d'une pandémie grave liée à un virus A H5N1 d'origine aviaire relance la recherche sur les vaccins. Deux créations récentes similaires (Le Monde 7 février 2006) : un adénovirus recombiné responsable de rhumes chez l'homme, exprimant l'hémagglutinine (en partie ou totalement?) d'un virus grippal ayant tué un vietnamien en 2004. Le vaccin semble constitué de cet adénovirus sans qu'il soit possible de savoir s'il est vivant ou mort

 

(voir Le Monde 19/20 septembre 1999, revue de la SFM décembre 2003)


4. la grippe aviaire

Quelques commentaires subjectifs et informations glanées)

Depuis quelques années, les instances gouvernementales de tous les pays (riches) et l'OMS ont une peur panique devant le risque d'une nouvelle pandémie de type 1918. Des mesures de détection, puis de destruction des volailles atteintes sont prises sans oublier le confinement des malades. Des antiviraux, des masques… sont stockés en grande quantité sans qu'on sache s'ils ont une utilité quelconque : déjà des résistances au "tamiflu" sont apparues alors qu'il n'y avait que peu de malades, détectés du moins.

infections chez les oiseaux

On recherche le virus dans l'appareil respiratoire des oiseaux MAIS aussi dans les fientes. Cela pose un problème particulier car les virus est détruit, dit-on, par l'acidité gastrique et, s'il résiste, par la bile, détergent qui lyse (ou lyserait) les membranes cellulaires donc l'enveloppe du virus grippal.

Il semble que le virus grippal ait, chez les oiseaux mais pas chez l'homme, un tropisme vers les cellules intestinales. Comment s'y rend-il ? Mystère ! On peut évidemment émettre des hypothèses simples comme un passage par le sang et une infection "par derrière" des entérocytes... À moins que les sécrétions digestives des oiseaux n'aient pas les propriétés prêtées à celles des mammifères...

Enfin, il semble que la contamination des oiseaux soit respiratoire, y compris par des aérosols provenant des fientes.

oiseaux migrateurs

Une infographie du Monde montre les courants migratoires des oiseaux. On peut constater que les oiseaux voyagent plus que les hommes ! Qu'ils transportent des virus ne fait aucun doute ! Doit-on pour autant les tuer tous ! Une controverse importante sur le voyage du virus : les animaux malades sont tués par le virus et ne migrent pas. Il semble pourtant exister des porteurs asymptomatiques.

On affirme que les oiseaux migrateurs répandent le virus H5N1. Il semble pourtant suivre aussi la voie du transsibérien... Prendra-t-on la mesure nécessaire : supprimer tous les voyages humains entre les pays présentant des foyers de grippe aviaire et les pays "sains" ? Et quelles mesures prendrait-on en France si un foyer se déclarait dans un département donnée : on ferme ses frontières comme pour Tchernobyl ?

Et il faudrait s'étonner du nombre réduit de cas déclarés en Chine et dans le SE asiatique et surtout du grand saut du virus entre ce SE asiatique et la Turquie... puis maintenant l'Europe et l'Afrique (Nigéria).

On voit, dans le reportages télévisés des choses surprenantes : abattage systématique des oiseaux domestiques mais pas des pigeons dans les villes, collecte par les enfants sans protection des mêmes oiseaux, impossibilité de ramassage en Indonésie…
Les Occidentaux appeurés sont incapables de comprendre qu'entre la grippe, même très mortelle, et la famine, il est des pays où le choix est très simple, où même il n'y a pas de choix.

Il me semble donc illusoire d'arrêter une épidémie inévitable par les mesures ridicules prises du genre enfermer les volailles domestiques pour leur éviter un contact avec un migrateur, ou stockage massif de médicaments innefficaces, coûteux et qui vont périmer avant d'être utilisés ou seront utilisés en dépit du bon sens. Tout cet argent aurait pu être utilisé avant, peut être, pour éviter la propagation virale, mais c'est facile à dire, plus difficile à faire !

5. Une nouvelle pandémie en 2009

(les opinions personnelles émises ne peuvent engager que leur auteur)

Une nouvelle pandémie apparait en 2009 au Mexique (et aux USA) liée à un virus de type H1N1 manifestement bien adapté à l'homme et résultant des habituelles recombinaisons, et possédant donc des RNA de type aviaire et porcin (voir schéma extrait du MONDE). Du Mexique et des USA, cette grippe parcourt le monde, via les voyageurs mais aussi d'homme à homme. La mortalité est limitée dans l'immédiat, mais on s'attend à un épisode grave dans l'hémisphère Sud en 2009, puis dans le Nord à la fin de l'année.

 

 

Infographie du Journal LE MONDE du 2 mai 2009

 

Statistiques au 11 juin 2009 (OMS) : (cas déclarés…)

  • États-Unis 13217 (27 morts)
  • Mexique 6242 (108 morts)
  • Canada 2446 (4 morts)
  • Chili 1694 (2 morts)
  • Australie 1307
  • Royaume-Uni 622
  • Japon 518
  • Espagne 357
  • Argentine 256
  • Panama 221 
  • TOTAL = 28 774 (144 morts)
D'autres pays sont atteints, avec moins de 221 cas, notamment la France (73), l'Allemagne, l'Égypte, Israël, Inde, Chine, Corée du Sud…

La seule mesure sérieuse pour limiter l'impact de la pandémie sera la vaccination : l'utilisation de masques, la fermetures des commerces et des administrations, l'utilisation d'antiviraux… ne sont que des leurres destinés à satisfaire le peuple qui imaginera que les gouvernants s'occupent de ses problèmes. La diffusion rapide du virus, l'apparition de foyers sans lien avec un voyageur, montrent clairement qu'il sera très difficile de lutter, dans les pays pourtant riches, contre la diffusion virale, montrant l'existence probable de porteurs asymptomatiques, notion inconnue jusqu'alors.

Cette vaccination devrait être possible assez rapidement, sachant que la fabrication demande du temps. Un choix délicat se pose entre vaccination contre la grippe saisonnière habituelle et la nouvelle grippe, car il faut déterminer laquelle sera la plus mortelle !
L'OMS a fixé la souche vaccinale nécessaire : "A/California/07/2009 (H1N1) v".

Il manque des informations sur les techniques utilisées pour typer le virus, c'est-à-dire affirmer qu'il s'agit bien du nouveau virus apparu au Mexique (dit mexicain, porcin… mais restant H1N1 comme un des virus A de la grippe saisonnière). Si vous avez des détails, envoyez un courriel et j'intègrerais les informations avec mention d'origine.
 


DOCUMENTS COMPLÉMENTAIRES

sérotypes des virus grippaux

(Berkaloff et Le Monde)

1918 
HswN1 grippe espagnole (H provenait probablement du virus du porc) ou H1N1 selon les sources.
1929-47 
HoN1 (Puerto Rico)
1946-57 
H1N1 (Fort Monmouth) Note : Ho, Hsw et H1 sont très proches et souvent notés H1
1957-68 
H2N2 grippe asiatique (Singapour)
1968-... 
H3N2 grippe de Hong Kong. Tous ? les virus actuels sont de type H3N2 mais avec des variations mineures.
1997
H5N1 virus aviaire apparu à Hong-Kong provoque la mort de six personnes mais sans épidémie massive. Un million de poulets ont été abattus...
2003
H5N1 virus aviaire revient !
2005-2006
Encore H5N1 virus aviaire revient !!!!!!
2009H1N1 nouveau en provenance du Mexique (ou d'Amérique du Nord…)
 

à la recherche du virus de la grippe "espagnole"

Il est difficile de comprendre comment le virus de la grippe de 1918 a pu causer autant de morts, sachant que la guerre n'a pu que favoriser, par l'état sanitaire des populations, son action délétère.

Retrouver un ancien virus n'est pas tâche facile. Pourtant, une équipe américaine a pu en 1998, retrouver sa trace dans des cadavres de morts de grippe qui sont restés congelés dans un sol restant en permanence congelé (permafrost), en particulier chez une femme inuit d'Alaska. La biologie moléculaire a été mise à contribution.

Les conclusions apportées sont que ce virus est bien différent des virus actuels. Il avait déjà commencer d'infecter l'espèce humaine depuis 1900 environ et est devenu brutalement de virulence accrue et de grande contagiosité en 1915. Les études en cours devraient permettre de comprendre ces propriétés singulières.

(voir Le Monde du 18 février 1999 : "Les généticiens décryptent le virus de la grippe espagnole" JY NAU

à la recherche du virus de la grippe "espagnole"

Courte histoire du vaccin grippal
Pierre Saliou, Délégué Général du GEIG

Lors de la dernière Journée Nationale des GROG, le 21 octobre 2004, Claude Hannoun nous a rappelé que c’est à l’Institut Pasteur de Paris que Dujarric de la Rivière avait apporté en 1918, la preuve de l’existence d’un «virus filtrant» à l’origine de la grippe. Le premier virus grippal humain (type A) fut isolé en 1933, en Grande Bretagne, après injection de produit de prélèvement rhino-pharyngé au furet.
Dès 1931, Goodpasture avait réussi à cultiver des virus dans l’oeuf de poule embryonné. Cette technique permit à Smith et Francis de préparer aux Etats-Unis les premiers vaccins inactivés dont l’efficacité était encore douteuse. Mais c’est Jonas Salk qui, encouragé par les autorités militaires américaines, prépara le premier vaccin efficace à grande échelle en purifiant et en inactivant le liquide allantoïque ensemencé. Ce vaccin fut utilisé pour vacciner le Corps Expéditionnaire américain en Europe en 1944-1945.

Dès 1947, le laboratoire de la grippe récemment créé à l’Institut Pasteur de Paris, dans lequel venait d’entrer Claude Hannoun, prépara un vaccin par la même technique. Jusqu’en 1968, la vaccination contre la grippe resta assez confidentielle. Certes, en 1958, le virus de la pandémie H2N2 (grippe asiatique) remplaça dans le vaccin le premier virus A (H1N1) et des améliorations furent apportées dans sa purification. Mais l’époque contemporaine de la vaccination ne débute qu’après la pandémie de 1968. Aux États-Unis, le vaccin H2N2 s’était avéré inefficace contre le nouveau virus H3N2. Heureusement qu’il n’apparaît en Europe qu’en 1969, laissant ainsi le temps de préparer du vaccin adapté. L’OMS prend alors conscience qu’il faut renforcer les réseaux de surveillance. La suite est bien connue :

  • réémergence du virus H1N1 (grippe russe) en 1977 et sa réintroduction dans le vaccin qui devient ainsi trivalent, une souche B ayant été incorporée progressivement par les divers fabricants depuis quelques années ;
  • création du GROG en France en 1984 ;
  • nombreuses études épidémiologiques démontrant que la vaccination grippale diminue la mortalité chez des personnes âgées, incitant la CNAM à offrir gratuitement le vaccin aux personnes de 75 ans et plus en 1985, puis abaissant cet âge à 70 ans en 1989 et à 65 ans en 2000.

Parallèlement, la bioindustrie augmentait régulièrement ses capacités de production.

Mais en attendant de nouveaux vaccins, le principe de fabrication est toujours le même depuis 1937, utilisant l’oeuf de poule embryonné… Il a fait ses preuves !
Source : GROG