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Bordetella Coqueluche

Bordetella

Une Bordetella, pertussis, est l'agent de la coqueluche, découvert par Bordet et Gengou en 1906. Il existe d'autres espèces dans le genre, toujours parasites des muqueuses.
La coqueluche est une des dix maladies infectieuses les plus mortelles sur la Terre avec 300 à 600 000 morts par an.


1. Morphologie classification

Ce sont des coccobacilles très petits (0,25 x 0,5-0,8 µm), mobiles (péritriches) ou immobiles, capsulés, aérobies stricts, glucose - (glucides -), de culture lente, oxydase +, NR +. Leur GC est élevé (68%).

Classés dans les bétaprotéobactéries, très proche des Alcaligenes et proche des Neisseria.
Ils ont besoin de facteurs de croissance comme la nicotinamide mais non le NAD.
La culture sur "milieux ordinaires" est possible pour certaines espèces.


2. Habitat et pouvoir pathogène

Les Bordetella sont des parasites obligatoires du tractus respiratoire des mammifères, avec, comme pour les Brucella, des spécificités plus ou moins étroites d'espèces hôtes. B. pertussis est par exemple spécifiquement humaine.

2.1. la maladie

Bordetella pertussis (Pertussis = toux sévère) ( et parfois parapertussis), est responsable de la coqueluche, rhinopharyngite grave caractérisée par des quintes de toux très fortes chez les enfants jeunes accompagnées du chant du coq (inspiration sifflante). La bactérie semble issue des souches de B. bronchispetica ou de B. parapertussis.

La maladie se divise en :

  • une incubation de huit jours
  • une phase dite catarrhale d'une dizaine de jours de rhinopharyngite sans particularités marquantes.
  • une phase paroxystique caractérisée par la toux sifflante, phase où la mort peut survenir par asphyxie ou surinfections.
  • et dans les cas favorables, une atténuation spontanée et progressive de la maladie suivie d'une longue convalescence.

2.2. Facteurs de pathogénicité

Le pouvoir pathogène de la bactérie est lié à des produits de sécrétion et à des adhésines :

  • Une toxine protéique comparable à la toxine cholérique, baptisée PT, qui possède une sous-unité se fixant à un récepteur cellulaire et une sous-unité qui pénètre dans les cellules et inactive les protéines Gi inhibitrice de l'adénylate cyclase cequi naturellement provoque une augmentation de l'AMPc cellulaire et une perturbation cellulaire.
  • Adénylate-cyclase extracytoplasmique qui, pénétrant dans les cellules, augmente la concentration interne en AMPc et déclenche l'apoptose des macrophages. Cet enzyme possède aussi une activité hémolytique et un domaine assurant l'invasion cellulaire. Son activité adénylate cyclase est activée par la calmoduline de la cellule et l'activité hémolytique dépend du calcium.
  • nombreuses adhésines redondantes, en particulier la FHA, hémagglutinine filamenteuse, pilis ou fimbriae (FIM) et la pertactine (PRN).
  • Toxine cytotrachéale, peptide issu du peptidoglycane qui induit une réaction inflammatoire importante (intervention de NO et lyses cellulaires) en déclenchant la production d'IL1. (superantigènes ???)
  • etc ...

Ces produits bloquent les cils vibratiles de l'épithélium bronchique et provoquent des lyses cellulaires.

La bactérie disparait très rapidement lors de l'apparition des quintes. Il est probable qu'elle persiste chez des porteurs symptomatiques ou asymptomatiques.

On estime le nombre de cas mondiaux à 60 000 000 avec 600 000 décès par an (taux de mortalité de 1 à 3 % dans le Monde et 0,01 à 0,4 % dans les pays riches). En France il y a entre 0 et 8 morts par an.

La contamination se fait PAR VOIE AÉRIENNE par les parents (34% des cas) ou la fratie (46% des cas) montrant l'importance du portage asymptomatique aujourd'hui discuté car 20 % des adultes présentant une toux trainante sont en fait infectés (coqueluche de l'adulte). Cette prise de conscience de la maladie chez l'adulte devient en 2006 importante : des collègues ont présenté la maladie !

Remarque :
Bordetella parapertussis et bronchiseptica
donnent des rhinopharyngites assez semblables.


3. Isolement

On isole la bactérie précocement par écouvillonnage nasal à l'aide d'un écouvillon alginate sur le milieu inventé par Bordet et Gengou :

agar, infusion de pomme de terre, glycérol 10 %, NaCl + 25 % de sang stérile de mouton ou de charbon activé qui neutralisent les AG insaturés toxiques + éventuellement des Ab comme la céfalexine pour la sélectivité).

Il existe d'autres milieux :

charbon de bois, amidon, extrait de levure, bouillon coeur, additionné de sang de cheval à 10% et de cefalexine à 40 µg.mL-1.

L'ensemencement est réalisé SUR PLACE, le milieu servant de milieu de transport. On risque sinon de perdre la bactérie.
La température d'incubation doit être de 35-36°C et non 37°C. La durée nécessaire est souvent de plusieurs jours (3 à 7).
L'atmosphère est normale (aérobie stricte) mais doit absolument éviter la dessication.Les colonies obtenues sont normalement S dans un premier temps (phase 1, souche virulente et capsulée) mais évoluent rapidement vers des formes R non pathogènes (phases 2,3,4).

L'identification biochimique et immunologique permettra de préciser le taxon isolé.

Un diagnostic direct par immunofluorescence ou immunoenzymologie semble possible.

L'amplification génique est utilisée pour le diagnostic et est particulièrement utile. Le diagnostic sérologique est aussi possible et utile..


4. identification

L'identification est réservée aux laboratoires spécialisés.


5. traitement et antibiogramme

L'antibiogramme n'est pas standardisé pour une bactérie de culture aussi lente.

  • antibiotiques : les béta-lactamines ne sont pas utilisables en raison d'une résistance clinique malgré une sensibilité apparente (ampicilline). Érythromycine (macrolide) est le meilleur. Le cotrimoxazole est possible.
  • immunoglobulines d'origine humaine (sérothérapie et éventuellement séroprophylaxie des jeunes de l'entourage du malade). Actuellement évitée en raison des risqeus liés à l'utilisation des produits d'origine humaine.
  • soins symptomatiques (contre la toux en particulier) avec éventuellement un séjour en altitude s'il est possible.

6. prophylaxie

On n'insiste jamais assez sur l'extrême importance de la prophylaxie par la vaccination qui a provoqué une quasi disparition de la coqueluche en France. Il s'agit de :

  • vaccination des enfants par une suspension de deux sérovars de Bordetella pertussis en phase S (1) inactivée par chauffage à 56°C. Ce vaccin déclenche une forte réaction de l'individu et devrait être remplacé par une nouvelle formulation. Elle a commencé en France en 1959. La vaccination des jeunes adolescents devrait devenir la règle. 
  • de nouveaux vaccins, dit acellulaires ou moléculaires, sont utilisés en Europe depuis peu bien que depuis 1981 1leur usage soit généralisé au Japon. Ils contiennent seulement une partie des antigènes coquelucheux : un composant la toxine pertussique (Ag PT) inactivée par voie chimique ou biotechnologique (dit anatoxine ?), une ou plusieurs adhésines avec en particulier l'hémagglutinine filamenteuse FHA
    Une autre source indique les Ag suivants : anatoxine coquelucheuse, hémagglutinine filamenteuse, Pertactine (69 kDa), Fimbriae (Ag 2 et 3), Agglutinines. Ces vaccins sont utilisés en France lors des rappels.

Mais aujourd'hui, la vaccination systématique des enfants a déplacé la maladie chez les adultes. Une étude de 1999 montre que chez des jeunes de plus de 18 ans présentant une tous persistante sans cause évidente, 32 % avaient en fait une coqueluche, malgré une vaccination infantile. On estime l'incidence à 508 cas pour 100 000.


Ce texte a été écrit par Jean Noël Joffin, complété par Dominique Étienne, qui souhaite que vous lui transmettiez vos critiques. Merci.

compléments

On lira avec le plus grand intérêt "MÉDECINES ET MALADIES INFECTIEUSES MARS 2001 VOL. 31 Supplément" consacré à la coqueluche.